· 国际顶刊就“超加工食品成瘾”最新发文！

美国德雷塞尔大学体重、饮食和生活方式科学中心Erica M. LaFata（通讯作者）等在国际顶级期刊《Nature Medicine》（Q1，IF2024=50，IF5=52.4）发表题为“Now is the time to recognize and respond to addiction to ultra-processed foods”的“Correspondence”类型文章。

近年来，超加工食品（如糖果、饼干、薯片等）是否会成瘾的问题在美国及全球范围内引发广泛关注。美国国会曾召开听证会探讨其对儿童慢性病的推动作用，2024年12月，费城甚至出现针对11家超加工食品企业的诉讼，指控其“蓄意设计成瘾配方并针对儿童进行营销”。

面对这一趋势，美国食品药品监督管理局（FDA）和国立卫生研究院（NIH）于近期启动一项新计划，借鉴烟草监管科学框架，联合推动营养与食品研究。这项政策背后的科学依据是：大量证据表明，一些超加工食品的摄入行为与药物成瘾具有相似的神经生物学机制，包括奖赏通路的激活、抑制自我控制的脑区活动等。这种模式与《精神障碍诊断与统计手册》（DSM）定义的物质使用障碍（SUD）高度契合，尽管目前“超加工食品成瘾”尚未正式被纳入DSM或《国际疾病分类》（ICD）系统。

作者指出，这一遗漏具有严重公共卫生后果。已有约300项研究覆盖36个国家，揭示了超加工食品的摄入行为与药物成瘾的惊人相似性。一项荟萃分析显示，全球约14%的人群可能符合超加工食品成瘾的标准，这一比例与酒精使用障碍相当。此外，这类人群普遍伴随抑郁、焦虑、童年创伤等心理共病。

脑成像研究进一步揭示了其机制：这类人对“食物奖励的期待”表现出高度敏感，而对实际摄入的奖赏反应却减弱，自我控制网络功能亦受损。这一现象与药物成瘾的神经活动极为相似。值得注意的是，一些治疗药物成瘾的药物（如GLP-1受体激动剂）也被证实能显著减轻食欲冲动并降低体重。

令人不解的是，与亚氧化氮滥用、咖啡因使用障碍等已有DSM分类的成瘾问题相比，超加工食品成瘾的证据基础更为扎实，但却迟迟未获得承认。反对者常以“人必须吃饭”为由否定其成瘾性，但作者强调：真正令人上瘾的并不是食物本身，而是那些被高度加工、强化口感与吸收效率的食物系统。就像尼古丁因加工和添加剂被转化为成瘾性极强的香烟，超加工食品也是通过糖和脂肪的提纯、强化以及包装设计，刺激人的奖赏系统，引发不可控的摄入行为。

有观点认为，超加工食品成瘾难以被界定的原因之一，是缺乏具体的产品分类体系。但文章指出，类似问题在烟草、酒精乃至医疗器械监管中亦普遍存在，并未成为阻碍其纳入公共政策和临床诊断的理由。若等待“完美的定义”再行动，将是对公共健康的重大忽视。

总之，作者呼吁：将“超加工食品成瘾”至少作为“需进一步研究的临床状态”列入诊断系统。这一举措不仅有助于改善临床识别和干预方式，也为公共政策（如税收调控、广告限制、健康教育等）提供了基础。正如公共卫生界在控烟政策上取得的成果，科学界和政策制定者应立即行动，正视并遏制这场被“高度美味、便宜、无处不在”的食品洪流所驱动的全球公共健康危机。

· 膳食全谷物在阿尔茨海默病中的潜在作用：生物活性成分、作用机制及流行病学证据

中国农业大学张倩教授和南京医科大学李锴副教授及其团队在《Trends in Food Science & Technology》期刊上发表了题为《Potential role of dietary whole grains in Alzheimer's Disease: bioactive components, mechanistic insights, and epidemiological evidence》的综述性论文（一区，15.4）。

阿尔茨海默病（AD）是一种与衰老相关的神经退行性疾病，会导致记忆丧失、认知障碍、痴呆甚至死亡，全球人口老龄化及新冠疫情等因素加剧了 AD 风险，现有治疗药物存在多种副作用。饮食作为可调整的环境因素，在 AD 预防中备受关注，地中海饮食、DASH 饮食等植物性饮食模式被证实与改善 AD 症状相关，而全谷物是这些饮食模式的重要组成部分。全谷物富含膳食纤维、多酚、B 族维生素等生物活性成分，可能具有神经保护作用，但目前对全谷物及其成分在 AD 调节中的作用研究多集中于单个类型，且方法不同，缺乏全面比较，仍需更深入探究其结构与功能的关系，同时现代食品加工对全谷物营养特性的影响也需关注。

研究结论

1.全谷物对 AD 的积极作用

尽管存在争议，全谷物在一定程度上对改善 AD 进展和认知功能具有积极作用。高全谷物摄入可在人体中预防 AD 症状，并在不同动物模型中调节 AD 的发病机制。未来可开展更多将全谷物作为饮食模式组成部分或单一成分的人体试验。

2.与其他饮食因素的区分

全谷物的健康效应需与健康饮食中的其他因素（如鱼类、坚果、果蔬等）区分，这一混杂问题在研究设计、数据分析和结论解释中需谨慎处理。

3.生物活性物质在大脑中的作用机制

全谷物中的生物活性物质可在大脑中发挥作用，包括抑制 β- 淀粉样蛋白（Aβ）聚集、tau 蛋白磷酸化、神经元凋亡和神经退行性变；减少氧化应激以抑制 Aβ 和磷酸化 tau 的产生；降低引发神经炎症的炎症因子；增加神经元突触中的乙酰胆碱、谷氨酸和 γ- 氨基丁酸水平以改善突触功能；促进脑源性神经营养因子（BDNF）释放以修复 Aβ 诱导的损伤。未来需研究更多全谷物中的活性成分及其改善 AD 的机制。

4.通过肠 - 脑轴的调节作用

全谷物可通过肠 - 脑轴调节认知功能，具体表现为增加肠道有益菌群（降低厚壁菌门与拟杆菌门比例、增加益生菌），促进短链脂肪酸（SCFAs）产生，减少有毒微生物代谢产物（次级胆汁酸、氧化三甲胺），这些物质可通过血脑屏障影响 AD 进展。

5.食品加工的影响

现代食品加工技术可能同时降低和提高全谷物活性成分的生物利用度，进而影响其认知改善效果，但目前关于全谷物加工对 AD 相关活性成分摄入及 AD 影响的研究较少，需进一步探索。

· 多糖-多糖复合：阿拉伯胶-壳聚糖体系的相行为及失稳机制

法国洛林大学的 Clémence Delmas、Florentin Michaux、Alain Durand 及 Jordane Jasniewski 团队在《Food Hydrocolloids》期刊上发表了题为《Polysaccharide–Polysaccharide Complexation: Phase Behavior and Destabilization Mechanisms in Gum Arabic–Chitosan Systems》的研究性论文（一区，IF：12.4）。

复合凝聚是一种由低能量相互作用驱动的液-液相分离现象，20世纪初被首次观察到，后被详细描述，其被认为可能引发了地球上早期的一些化学反应，近年来因其在食品工业（如作为脂肪替代品、Pickering乳液稳定剂、食品3D打印材料）、人工细胞、包封等领域的诸多应用而备受关注。常见的复合凝聚多发生在蛋白质-蛋白质或多糖-蛋白质之间，而多糖-多糖的复合凝聚研究较少，且常与非平衡复合物混淆，阿拉伯胶和壳聚糖是形成凝聚层的典型多糖对，虽已有研究探讨其在最佳质量比（5:1）及相关物理参数等方面的内容，但对于电荷平衡之外形成的复合物特征以及这些复合物和凝聚层随时间的胶体演变，相关数据有限，此研究正是基于此背景展开。

该研究在酸性条件（pH 4）下，以阿拉伯胶（GA）和壳聚糖（CN）为研究对象，探究了不同质量比对这两种分别带负电和正电的多糖形成复合物的影响，通过动态光散射（DLS）、浊度测量、多重光散射（MLS）分析、小角 X 射线散射（SAXS）、透射电子显微镜（TEM）和光学显微镜等多种手段，对复合物的形成及胶体稳定性进行了表征。研究发现，二者可形成三种不同的复合体系：在 GA:CN 质量比为 5:1 的电荷平衡状态下，会形成致密的复合凝聚层并立即沉降；在壳聚糖富集的体系中，最初形成不稳定的带正电可溶性复合物（约 300 nm），并在 24 小时内通过链重组演变为微米级球形凝聚层，随后因壳聚糖桥连絮凝而沉降为凝胶状结构；在阿拉伯胶富集的体系中，会形成尺寸为 400-1400 nm 的球形凝聚层，这些凝聚层从第一天开始沉降，并通过聚结和沉降逐渐失稳。这些发现为定制胶体系统的设计提供了有价值的见解，并凸显了非平衡条件在开发创新应用方面的潜力。

· 植物乳杆菌WH021通过调控肠道微环境及保护屏障完整性缓解脂多糖诱导的神经炎症

华南理工大学食品学院吴虹教授在国际期刊《Journal of Agricultural and Food Chemistry》发表了题为“Lactiplantibacillus plantarum WH021 Alleviates Lipopolysaccharide-Induced Neuroinflammation via Regulating the Intestinal Microenvironment and Protecting the Barrier Integrity”的研究性论文。

近年来，大量研究表明，肠道与神经系统之间的联系主要通过神经（交感神经和迷走神经）、免疫（炎症因子和免疫细胞）及化学信号（微生物代谢物和神经递质）建立。具体而言，肠道菌群失调可能导致肠屏障功能受损，使有害细菌的代谢产物（如脂多糖，LPS）侵入血液循环，进而加剧神经炎症的发展。反之，这种全身性炎症反应会进一步导致宿主肠道菌群结构失衡，最终形成恶性循环。因此，微生物 - 肠 - 脑轴在神经退行性疾病领域受到越来越多的关注，其核心在于肠道微生物通过上述途径调节宿主神经炎症水平，并具有预防神经退行性疾病的潜力。过去十年间，益生菌已成为对抗神经炎症相关疾病的一种更安全、适用性更广的策略。短双歧杆菌 HNXY26M4 的添加可通过调节肠道稳态及菌群衍生的乙酸和丁酸，改善 APP/PS1 小鼠的认知障碍，并抑制神经炎症和突触功能障碍。此外，另一项研究强调，使用多菌株益生菌制剂（OttaBac，一种乳酸菌与双歧杆菌的混合配方）进行预处理，有助于建立全身性保护机制，能够对抗或减轻 LPS 依赖性急性促炎反应对脑和肠道的影响。综上所述，通过补充益生菌来恢复肠道菌群并调节其代谢产物，在预防神经炎症相关疾病方面具有广阔前景。

本研究表明，补充植物乳杆菌 WH021 可有效改善脂多糖（LPS）诱导的小鼠神经炎症，并提出了潜在机制（图 7）。基于微生物 - 肠道 - 脑轴，植物乳杆菌 WH021 通过恢复肠道菌群平衡，促进抗炎和神经活性成分的分泌，进而影响肠道炎症和屏障功能，减少 LPS 及炎症介质向外周和脑血液循环的浸润，最终抑制神经胶质细胞的活化。此外，该菌株还通过调节 5 - 羟色胺能突触通路、γ- 氨基丁酸能突触通路及花生四烯酸代谢通路，实现对脑炎症的缓解作用。